hipertensi

KEKAL nan abadi,
inilah hidup yang heboh.

Hipertensi adalah suatu kondisi klinis dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara konsisten diatas tekanan darah normal , menurut JNC VII jika tekanan darah >= 140/90 mmHg.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibedakan atas hipertensi primer dan hipertensi sekunder.  Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, 90 % dari penderita hipertensi adalah hipertensi primer sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang ada penyebabnya.

Hipertensi sering dikenal sebagai  Silent Killer karena 90 % pasien menderita hipertensi tanpa gejala. 10 % pasien penderita hipertensi dengan gejala seperti nyeri , sakit kepala, rasa tidak nyaman, suhu meningkat dll.

Banyak orang mengabaikan penyakit ini dan salah dalam menyikapi nya. Hipertensi adalah penyakit yang tidak bisa disembuhkan tetapi bisa di kontrol sehingga mencapai tekanan darah normal, jika tidak di kontrol maka menyebabkan kerusakan target organ, kalau pada ginjal akan menyebabkan gagal ginjal, pada jantung akan menyebabkan gagal jantung, infark miokard, aritmia dan pada otak akan menyebabkan stroke, semuanya berujung kepada kematian.

Meningkatnya tekanan darah akan memperberat kerja jantung dan pembuluh darah, sehingga mempercepat terbentuknya arterosklerosis di pembuluh darah, jika arteroklerosis terbentuk di pembuluh darah jantung akan ber akibat terjadinya iskemia ( supply darah ke jantung  tidak mencukupi kebutuhan jantung) kemudian di ikuti oleh gejala nyeri dada yang disebut dengan angina kemudian berlanjut terjadinya kematian jaringan otot jantung dan berujung kepada terjadinya gagal jantung dan kematian. Jika arterosklerosis terbentuk di pembuluh darah utama jantung akan berakibat kepada kematian mendadak. Jika arterosklerosis terbentuk di pembuluh darah otak akan berakibat kematian jaringan otak atau disebut stroke dan juga berujung kepada kematian. Pada ginjal, hipertensi mengakibatkan terjadinya penebalan dinding arteri dan kapiler ginjal sehingga fungsi ginjal untuk filtrasi menjadi kurang efisien dan kemudian berlanjut kepada terjadinya gagal ginjal dan kematian.

Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi sekunder). Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena :

1. Hipervolemia.Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.

2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron..Renini adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin converting enzym” diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

3. Berkurangnya zat vasodilator.Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A₂, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.

GEJALA KLINIS.Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan. Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan kesadaran, bahkan sampai koma. Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).

Tanda dan gejala hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer, Bore, 2002).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :

• Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,
• Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,
• Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
• Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
• Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Novianti, 2006).

Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:

• Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.
• Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
• Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

ETIOLOGI (PENYEBAB)Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal
• Stenosis arteri renalis
• Pielonefritis
• Glomerulonefritis
• Tumor-tumor ginjal
• Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
• Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
• Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
• Hiperaldosteronisme
• Sindroma Cushing
• Feokromositoma
3. Obat-obatan
• Pil KB
• Kortikosteroid
• Siklosporin
• Eritropoietin
• Kokain
• Penyalahgunaan alkohol
• Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
• Koartasio aorta
• Preeklamsi pada kehamilan
• Porfiria intermiten akut
• Keracunan timbal akut.

DIAGNOSIS

Pasien didiagnosis menderita hipertensi apabila tekanan darahnya diatas 120/80 mmHg. Pemeriksaan laboratorium untuk Hipertensi ada 2 macam yaitu :

1. Panel Evaluasi Awal Hipertensi :
Pemeriksaan ini dilakukan segera setelah didiagnosis Hipertensi, dan sebelum memulai pengobatan

2. Panel Hidup Sehat dengan Hipertensi
Panel Dasar : untuk memantau keberhasilan terapi
Panel Lanjut : untuk deteksi dini penyulit

JENIS PEMERIKSAAN	Panel Evaluasi Awal Hipertensi	Panel Hidup Sehat Dengan Hipertensi
		Dasar	Lanjut
Hematologi rutin	v
Urine rutin	v	v
Glukosa Puasa	v	v
Glukosa 2 JamPP	v
Cholesterol Total	v	v
Cholesterol HDL	v	v
Cholesterol LDL direk	v	v
Trigliserida	v	v
Apo B	v	v
Status Antioksidan Total	v
hs-CRP	v		v
Urea-N	v	v
Kreatinin	v	v
Asam Urat	v	v
Cystatin-C			v
Mikroalbumin	v	v	v
Kalium	v	v
Natrium	v	v
Aldosteron			v
Troponin I			v
BNP			v